Las hormonas, factores genéticos y las emociones influyen en la necesidad de comer.
La sensación de hambre o saciedad está relacionada con las señales que emite el cerebro.
El papel que este órgano juega en problemas como la obesidad, la anorexia y otros trastornos del apetito es cada vez más evidente.
 
Para empezar, los investigadores piden que no se confunda el hambre con el apetito. La primera es la sensación que induce a comer y el segundo es la necesidad de ingerir alimentos para mantener el equilibrio del cuerpo.
 
La ciencia se ha interesado por el hambre, y las investigaciones señalan que su desarrollo obedece a procesos comandados por el cerebro, en los que intervienen el páncreas, el estómago, los neurotransmisores, las hormonas, los sentidos y hasta los nutrientes. Esos estudios han formulado interesantes teorías. Estas son algunas.
 
El cerebro, de por medio
 
Se sabe que en el cerebro, en el núcleo arqueado, hay unas neuronas que reciben señales provenientes de la nariz, la vista y el gusto.
 
Estas son sensibles a la grelina, hormona producida por unas células del estómago, que también se produce en el cerebro.
 
Cuando una persona percibe olor a comida, la ve o a su lengua llega un sabor, el cerebro produce más grelina y, por vía nerviosa, ordena al estómago contraerse.
 
Además, estimula la producción de insulina, gracias a lo cual bajan los niveles de azúcar y se genera la necesidad de que la gente busque alimento.
 
El asunto no para ahí. Como la persona no puede comer eternamente, cuando el intestino y el estómago se llenan se producen estímulos mecánicos y sustancias como la colescistoquinina, que van a las vías nerviosas y llevan información al núcleo arqueado de que no es necesario comer más.
 
Desde allí se envían señales, con el concurso de otras sustancias como la leptina, hacia otras partes del cerebro como el hipotálamo, para bloquear cuanto entra por los sentidos y la gente no sienta más ganas de comer.
 
Hormonas y hambre

Hasta hace poco se creía que cuando los niveles de azúcar, o glucosa, bajaban en la sangre se producían señales de hambre. Esa teoría, conocida como la glucostática, ya no es del todo aceptada.
 
Se sabe que cuando la glucosa baja, el páncreas libera glucagón, una sustancia que permite que a partir de él se formen azúcares. Esto hace que la insulina actúe y los niveles de glucosa caigan; en ese orden de ideas, esta entra despacio a las células, que envían señales (principalmente las nerviosas, que viven del azúcar), una alarma que el organismo interpreta como sensación de hambre. Por eso la gente se pone irritable, ansiosa y con dolor de cabeza.
 
La colescistoquinina, además, es una hormona que cierra el esfínter (puerta) entre el duodeno y el intestino delgado, lo que hace que la comida dure más tiempo en el estómago.
 
Esa sensación de llenura va por un nervio, llamado vago, que le informa al cerebro que no hay necesidad de comer. Allí se libera otra sustancia, que completa el proceso para que la gente ya no sienta hambre.
 
Factores genéticos
 
La revista Science publicó un estudio de la Universidad de Oregon (EE. UU.) que demuestra que la leptina (hormona cuya producción está mediada por la condición genética) bloquea los mecanismos del hambre.
En otras palabras, la leptina estimula las neuronas y el cerebro inhibe las ganas de comer.
 
Si desde niños la hormona actúa en el cerebro, aumenta el número de neuronas de este tipo, evitando que lleguen a ser obesos. Por el contrario, quienes tienen poca leptina comen demasiado y tienen tendencia a la gordura.
 
Teoría psicogénica
 
Desde hace tiempo se ha relacionado el estado emocional con la pérdida del apetito o con el impulso de comer demasiado.
 
Varios estudios han demostrado que los altos niveles de cortisol y de hormonas adrenérgicas (sustancias del estrés) bloquean en algunas personas los mecanismos cerebrales del hambre, al punto de llevar a la gente a rechazar la comida.
 
Pero en otras se sabe que dichas hormonas impactan zonas específicas del hipotálamo lateral, que envía señales incontroladas de hambre, por lo que el ansioso come sin parar.
 
Un láser prometedor
 
La Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.) modificó genéticamente un grupo de ratones para que las neuronas de la estría terminal (zona del cerebro relacionada con las ganas de comer) fueran sensibles a los cambios de luz láser (hacen que la zona del cerebro relacionada con el hambre actúe como un interruptor sensible a la luz). Al estimularse esta zona, los roedores comían desaforadamente. Pero al cambiar las características de la luz, los ratones dejaban de comer, hasta llegar casi a la anorexia.
 
Buscan soluciones
 
Con base en las teorías enunciadas, se buscan soluciones específicas para controlar la sensación de hambre o estimularla en casos de anorexia.
 
Por ejemplo, hoy se ensayan medicamentos similares a algunas hormonas, como la colescistoquinina y la leptina, que producen efectos directos sobre las estructuras nerviosas.
 
De igual forma, se ensayan moduladores neuronales para reducir la actividad cerebral en ciertas zonas que, al estimularse, pueden generar sensación de hambre o bloquearla.
 
De hecho, hay cascos con electrodos externos que, mediante descargas electromagnéticas, producen esos efectos en personas con obesidad mórbida o con pérdida completa del apetito.
 
Del mismo modo, y con base en la información que se conoce, se modifican colores, sabores, olores y hasta formas de la comida para impactar positiva o negativamente estos circuitos neuronales. BBC Mundo